Un equipo multidisciplinar de científicos españoles ha logrado diseñar moléculas sintéticas capaces de unirse al material genético del virus del SIDA (VIH) y bloquear su replicación, impidiendo así que el virus infecte a otras células. Las nuevas moléculas sintéticas diseñadas inhiben la salida del material genético del virus desde el núcleo de la célula infectada al citoplasma, bloqueando así la replicación del virus y su propagación a otras células.
En declaraciones a Efe, uno de los científicos ha explicado que "el SIDA está compuesto por material genético (ARN) y por proteínas. Lo que nosotros hemos hecho es diseñar por ordenador unas moléculas sintéticas, llamadas terfenilos, que son capaces de unirse al material genético del virus".
"Al hacerlo, impiden una interacción necesaria entre el material genético y una proteína del virus (la proteína viral Rev), que es la que se encarga de sacar el ARN del SIDA desde el núcleo al citoplasma de la célula infectada".
"Desde el citoplasma de la célula infectada, el material genético del virus ya puede salir de la célula e infectar a otras pero si se queda retenido en el núcleo, el virus no puede completar su ciclo de vida"y, por lo tanto, no puede propagarse, concluye.
Mediante experimentos con células infectadas por el virus, el grupo de José Alcamí en el Instituto de Salud Carlos III demostró que los inhibidores bloquean la replicación del VIH-1 e inhiben la función de la proteína Rev, confirmando así la validez de los modelos generados mediante ordenador. "Es la suma de estos avances lo no se había logrado antes", explica Gallego.
"Desde el citoplasma de la célula infectada, el material genético del virus ya puede salir de la célula e infectar a otras pero si se queda retenido en el núcleo, el virus no puede completar su ciclo de vida"y, por lo tanto, no puede propagarse, concluye.
Mediante experimentos con células infectadas por el virus, el grupo de José Alcamí en el Instituto de Salud Carlos III demostró que los inhibidores bloquean la replicación del VIH-1 e inhiben la función de la proteína Rev, confirmando así la validez de los modelos generados mediante ordenador. "Es la suma de estos avances lo no se había logrado antes", explica Gallego.
La aparición de resistencias a las actuales terapias antirretrovirales y la falta de una vacuna efectiva obligan a buscar nuevos fármacos que actúen sobre otras dianas del virus.
Por eso, asegura este investigador, el trabajo es "interesante", ya que"abre una diana alternativa" a los antirretrovirales.
No obstante, precisa, de momento "estas moléculas son sólo prototipos, por tanto, antes de convertirse en futuros fármacos, queda mucho trabajo por hacer".
El proyecto ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, el Instituto de Salud Carlos III, la Generalidad Valenciana y la Universidad Católica de Valencia.
Por eso, asegura este investigador, el trabajo es "interesante", ya que"abre una diana alternativa" a los antirretrovirales.
No obstante, precisa, de momento "estas moléculas son sólo prototipos, por tanto, antes de convertirse en futuros fármacos, queda mucho trabajo por hacer".
El proyecto ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, el Instituto de Salud Carlos III, la Generalidad Valenciana y la Universidad Católica de Valencia.
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